Chovatelská stanice Bečva Ruberries

Zdravotní osvěta

SRDCE

Onemocnění mitrální chlopně a Kavalír King Charles Španělé

Volný překlad článku: http://cavalierhealth.org/mitral_valve_disease.htm

Ve zkratce

Onemocnění mitrální chlopně srdce (MVD) je příčinou smrti Kavalír King Charles Španělů všude ve světě. Jedná se o polygenetickou nemoc, která statisticky může postihnout více než polovinu kavalírů ve věku 5 let a téměř všechny kavalíry ve věku 10 let!

O co se jedná

MVD je degenerativní onemocnění jedné ze čtyř srdečních chlopní. Chlopně srdce se musí otevírat a zavírat až desetitisíckrát denně k udržení jednosměrného toku krve v srdci. Když se chlopně otevřou, řídí tok krve tam, kam má proudit, a když se uzavřou, brání návratu krve zpět. Mitrální chlopeň se nachází mezi levou síní a komorou.
Jak mitrální chlopeň degeneruje, přestává se zcela uzavírat po stahu srdečního svalu a dovoluje tak krvi proudit z komory zpět do síně. S postupným zhoršováním protéká chlopní čím dál více krve. Ve finálních stádiích dochází ke kompletnímu kolapsu chlopně, což vede k celkovému selhání srdce.
Srdeční selhání určují symptomy, které zahrnují zvýšené tempo dýchání, zkrácení dechu, zvýšené respirační úsilí a/nebo mdloby. Městnavé srdeční selhání nastává, když srdeční dysfunkce zvyšuje krevní tlak v cévách a kapilárách, což vede k edému plic nebo celkovému zavodňování organismu.
Kolem 10% všech psů trpí nějakou formou srdečního onemocnění. Onemocnění mitrální chlopně je nejběžnější srdeční porucha u starších psů všech plemen. Nicméně u kavalírů je podíl počtu jedinců trpících MVD a počtu všech sledovaných jedinců zhruba dvacetinásobný oproti jiným plemenům. Také začátek onemocnění je u kavalírů typický mnohem dříve. Podle referencí má MVD u kavalírů rychlejší průběh než u jiných plemen a může přejít k život-ohrožujícímu stádiu během pouhých 1-3 let oproti průměru ostatních plemen, který je 3-5 let. Studie kavalírů došly k závěru, že dědičnost je polygenní, což znamená, že příčinou je více než jeden gen.
Některé průzkumy ukazují, že MVD by mohlo být přičítáno chronickému zánětu, o čemž svědčí měření imunoglobulinových protilátek a glykoproteinu a komplementárních proteinů asociovaných s imunitní odpovědí těla na zánět. V roce 2006 bylo zjištěno, že v porovnání s kontrolní skupinou, měli psi s chronickým onemocněním chlopní vyšší koncentraci c-reaktivního proteinu (CRP) v plasmě. Ve veterinární medicíně bylo prokázáno, že koncentrace CRP vzrůstá při zánětlivých stavech. Jiný výzkum Dr. Brendana Corcorana ukazuje, že poškození mitrální chlopně kavalírů je vzhledem k celoživotnímu stavu kombinováno s neschopností psa vhodně opravovat vzniklá poškození. Vytvořil nový termín – „dyscollagenesis“ – opak fibrozy, což znamená redukci produkce kolagenu, rozrušení a selhání dozrávání srdečního svalu.
Mitrální chlopeň brání zpětnému toku krve z levé komory do levé síně. Je dvoucípá, otevírá a zavírá se podobně jako jednosměrné dveře při každém tepu srdce. Normální mitrální chlopeň je složená ze tří vrstev tkání – atrialní, fibrózní a houbovité, je tenká a téměř transparentní. Cípy jsou připojeny šlachou k srdečnímu svalu levé komory.
Krev teče plicními žílami z plic do levé předsíně, mitrální chlopeň se nachází mezi levou předsíní a levou komorou. Funkčnost chlopně je řízená pohybem krve – pumpováním z předsíně do komory. Cípy mitrální chlopně ovládají šlachy, které slouží jako „vzpěry“ ve tvaru tětiv padáku. Při degeneraci postižené chlopně se vyvíjí myxomatosní transformace – přebytek pojivové tkáně oslabuje houbovitou tkáň a odděluje kolagenové vlákna fibrózní tkáně, což způsobuje ztrátu flexibility chlopně, ztenčování cípů a zkracování vyztužovacích vláken i prodlužování drobných šlach mezi chlopní a svalem tvořícím komoru. Cípy chlopně se již po srdeční akci plně neuzavírají a umožňují krvi proudit zpět z komory do předsíně. Jak se zhoršují podmínky, pokročilé poškození způsobí na chlopni záhyby, změny a změnu umístění vůči levé předsíni. Čím více krve proudí skrze chlopeň, tím více se chlopeň poškozuje a způsobuje zvětšení levé předsíně i komory. V konečném stádiu mohou šlachy chlopně až prasknout a tím způsobit kompletní kolaps.
Kromě samotné mitrální chlopně má MVD několik dalších následků i pro zbytek srdce a plíce. Vyšší krevní tlak v levé předsíni snižuje průtok krve z plic do srdce, což vede v zahlcení plicních žil, vedoucí k úniku tekutiny z kapilár do pohrudní dutiny plic a vzniká plicní edém. Jak se zvětšuje levá předsíň, snižuje se objem krve, kterou srdce vypudí.
Tělo je nuceno ke kompenzaci aktivací angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE), který formuje angiotensin II, který způsobuje zúžení žil a tepen. Angiotensin II také uvolňuje hormon aldosteron, což vede k zadržování sodíku a vody. Nejdříve se zvětšuje levá předsíň, následuje zvětšení levé komory a plicních žil. Zvětšení srdce může být příčinnou trhlin v levé předsíni, což obvykle okamžitě zastaví tok krve.
V menší míře trpí kavalíři také zhoršováním trojcípých chlopní. Tímto tématem se zabývá Dr. Andrew Beardow.

Symptomy

Rané symptomy se mohou projevit dušností, nafouklým trupem, ztrátou chuti k jídlu, noční roztěkaností, ztrátou váhy a mdlobami. Nejběžnější příznak je dušnost, která začíná nadměrným funěním při zátěži. Jak se problémy s dýcháním zhoršují, může se pes zastavovat, držet lokty od hrudi a možná je i neochota posadit se.
Kašlání a suchý kašel můžou být brzký symptom městnavého srdečního selhání kvůli zvětšení srdce.
Jak poškozenou chlopní protéká stále více krve zpět do předsíně, dochází k otoku a zvětšení předsíně takzvané myokardialní remodelaci. Děje se tak proto, aby se srdce přizpůsobilo přetížení a redukovalo neschopnost komory poskytnout dostatečné množství krve pro potřeby zbytku těla. Srdce musí pumpovat krev rychleji a s větší námahou, aby pokrylo všechny potřeby.
Také kvůli vzrůstajícímu nedostatku krve v tělním oběhu začnou odumírat méně důležité cévy, aby se udržel průtok krve nejdůležitějšími orgány, jako je mozek a samo srdce, také se redukuje tok krve do kůže a ledvin. Toto zapříčiňuje blednutí kůže a snížení činnosti ledvin, které udržují v oběhu více tekutiny, neboť vyhodnotí snížený tok krve od srdce jako dehydrataci. Přebytek tekutiny a její zadržování vede k budoucímu protahování srdce a zvětšení protékání mitrální chlopně.
Pokud je poškozená i trojcípá chlopeň, zadržovaná tekutina, zvaná ascites, je vytlačena do tělních tkání, jater, hrudi a peritoneální dutiny břišní.
Odumření vzdálených cév způsobí, že levá komora dál funguje a způsobuje ještě větší prolaps mitrální chlopně.
Zvětšené srdce vyplňuje dutiny v hrudníku a způsobuje zvýšený tlak na levou průdušku, což vede k suchému kašli a dušnosti. Může to dokonce způsobit kolaps průdušnice. Studie z roku 2011 však nepotvrdila asociaci mezi zvětšením levé předsíně a selháním dechu u psů s MVD.
Přebytek krve v levé předsíni také způsobuje vzrůstající tlak v plicních žílách, které odvádí krev z plic do levé předsíně. Když je dosaženo kritického tlaku, mohou se plíce začít zavodňovat a vzniká edémem.
U kavalírů s šelestí mezi stupni 3 a 6 se mohou projevovat občasné slabosti zadních končetin, ataxie nebo kolaps, závrať, mdloby způsobené poklesem krevního tlaku v mozku.
Ztráta chuti, která vede ke ztrátě váhy, částečné ztrátě svalové hmoty, je další ze symptomů pokročilé MVD. Více než u poloviny psů se srdečním selháním kvůli MVD se vyvine srdeční kachexie (úbytek až 5% původní hmotnosti).
Konečným důsledkem onemocnění mitrální chlopně je selhání srdce. Statisticky je přežití pro psy, u kterých se vyvinulo srdeční selhání kvůli MVD, přibližně 7 měsíců, 75% psů zemře do jednoho roku. Bohužel se však u kavalírů vyskytuje MVD s rychlejším průběhem a typicky je průběh k selhání srdce rychlejší.
Diagnóza
Poslechové vyšetření
Kavalíři by měli být každoročně sledovaní od jednoho roku. V okamžiku, kdy je MVD jednou detekováno, může být progrese monitorována poslechově, rentgenově, počtem nádechů, echokardiogramem a barevným Dopplerovým echokardiogramem. Jestli je šelest detekována běžným veterinářem, mělo by to být během 3-6 měsíců potvrzeno specialistou.
První indikace MVD, která je detekována částečně i echokardiografem, je přítomnost jemného pískavého zvuku zvaného šelest, ta může být zaslechnuta stetoskopem. Zvuk šelesti je zapříčiněn turbulenčním tokem krve proudícím zpět skrze poškozenou mitrální chlopeň z levé komory do levé předsíně. Přestože se může zdát stetoskop velmi jednoduchým nástrojem, mnoho kardiologů považuje poslechové vyšetření za nejlepší prověřovací metodu pro identifikaci regurgitace - přítomnosti zpětného toku.
Rentgenové vyšetření
Rentgen je používán ke zjištění, zda je srdce zvětšeno, jestli žíly z plic do srdce jsou nafouklé, nebo jestli se v plicích vyskytuje tekutina. Rentgen také odhalí zvětšení plicních žil, což je příznakem městnavého selhání srdce. Rentgen je velmi užitečný při sledování progrese. Mírné až středně závažné zvětšení srdce odpovídá mírnější progresi s kompenzací srdce zvětšením. Pokud je srdce několikrát zvětšené, indikuje to hrozící selhání.
Kardiologové využívají rentgen k vyhodnocení velikosti a tvaru srdce, aby mohli posoudit závažnost MVD. Délka a šířka srdce v porovnání s rozměry a počtem obratlů se využívá k výpočtu vertebrálního srdečního skóre (VHS). Studii z roku 2005 dva nezávislé týmy zjistily, že pro kavalíry je normální rozsah VHS 10,0 – 11,4.
Periodické sledování srdce kavalírů pomocí rentgenu nám může dát jasný přehled o zvětšování srdce a mnoho kardiologů toto považuje za efektivní cestu k předpovězení vzniku srdečního selhání.
V roce 2011 proběhla studie 94 kavalírů, ve které se mezinárodní tým kardiologů usnesl, že rozdíl ve VHS v rámci roku je velmi užitečným ukazatelem pro detekci počátečního selhání srdce. Vzorec, který použili k předpovězení, kdy dojde k selhání je založen na změně VHS dvou rentgenových snímků pořízených v rámci jednoho roku, podělených počtem měsíců, které uplynuly mezi pořízením. Jestliže je číslo rovno nebo vyšší 0,8, potom může u psa nastat selhání během 12 měsíců. Avšak toto není neomylný způsob a neměl by se to stát jediným určujícím faktorem v předpovědi a diagnostice vzniku srdečního selhání.
Dexmetomidine je běžně používán k sedaci psů před rentgenem a echokardiografem. Ve zprávě z roku 2016 byl vyšetřován efekt na psy se zdravým srdcem, kteří prošli rentgenem hrudníku a echokardiogramem, aby se určilo, zda sedativa způsobují nějaké změny ve výsledných měřeních. Zjistili, že po dexmedetomidinu rentgen i echo vychází s významně vyššími změnami ve výsledcích VHS a velikosti srdce a že byl u všech psů pozorován různě závažný stupeň regurgitace. Jejich usnesení: nálezy ukazují, že dexmedetomidin by mohl způsobovat falešně pozitivní diagnózu regurgitace chlopní u psů podstupujících rentgen hrudníku a echokardiografii
Tempo dechu
Vzrůstající tempo dechu zatímco pes spí nebo odpočívá, které se blíží či překročí 30 nádechů za minutu, svědčí o hrozícím selhání srdce. Od první diagnózy onemocnění postupuje, veterinář může doporučit sledování počtu nádechů za minutu během spánku a odpočinku a zaznamenávání údajů do tabulky. Ze studie z roku 2012 vyplývá, že zdravý dospělý pes má počet nádechů během spánku méně než 30 za minutu a tento počet překročí jen velmi zřídka.
Zatímco pes odpočívá nebo spí, počítejte jeho nádechy během 15 sekund. Poté vynásobte toto číslo čtyřmi a dostanete číslo, které odpovídá počtu nádechů za minutu. Jestliže je počet nádechů zvětší o více než 20% během 2-3 dnů nebo překročí 30 nádechů za minutu, mnoho veterinářů tuto zprávu ocení.
Ve studii z roku 2011, která porovnávala efektivitu počtu nádechů, koncentraci natriuretického peptidu a echokardiogram v předpovědi srdečního selhání, byl počet nádechů více přesný než obě další procedury.
Každý majitel kavalíra by se měl naučit tuto jednoduchou proceduru, jak počítat nádechy svého psa postiženého MVD, zatímco spí nebo odpočívají. Několik kardiologů doporučuje majitelům pozorovat dech svého kavalíra s MVD, dohlížet a zaznamenávat si nádechy.
Počet úderů srdce
V článku z roku 2010 o studii 33 kavalírů, byl identifikován vyšší počet úderů srdce jako hodnotný údaj pro diagnózu městnavého srdečního selhání. Studie 256 psů s MVD z roku 2012 však vyhodnotila, že počet úderů srdce nebyl přidružený s progresí srdečního selhání.
Ve zprávě z roku 2014, kdy mezinárodní tým vyšetřoval 78 kavalírů s MVD, bylo zjištěno, že riziko nástupu městnavého srdečního selhání vzrůstá s počtem úderů srdce vyšším než 130 úderů za minutu při MVD stupně 4-6. Poznamenali však, že se nelze zcela spoléhat na to, že zvyšování srdeční frekvence bude spolehlivě předpovídat městnavé srdeční selhání.
Ultrazvuk – echokardiografie
Jedná se o paprsek vysokofrekvenčního zvuku mířeném přímo na srdce, který je využíván k posouzení velikosti srdce i funkčnosti a vzhledu chlopní. Nejčasnější indikace MVD jsou navenek neviditelné a tiché, mohou být pozorovány pouze ultrazvukem. Skenování může odhalit ztenčení cípů, jejich abnormální pohyb a stejně tak jejich prolaps. Ve studii z roku 1999 bylo 75 kavalírů bez MVD šelesti podrobeno ultrazvukovému vyšetření, ukázalo se, že 82% z nich ve věku 1-3 roky a 97% z nich ve věku nad 3 roky měli prolaps mitrální chlopně.
Barevný doppler může vyhodnotit směr a rychlost toku krve i kvantifikovat únik krve skrze chlopeň. Může to být použito k rozlišování MVD od benigní šelesti ve víceznačných případech. Doppler může detekovat únik krve ještě před tím, než je šelest slyšitelná. Zanedbatelný únik krve přes mitrální chlopeň je však přítomen u více než 50% normálních psů. V takových případech však nebývá přítomen prolaps ani ztenčení chlopně.
Během vyšetření se typicky také měří srdce k určení zvětšení a také k odhalení počátku srdečního selhání. 
Pokročilá verze doppleru je TDI – tkáňový doppler, který byl vynalezen jako citlivější než běžný ultrazvuk užívaný v humánní medicíně. Tkáňový doppler je schopen detekovat již rané dysfunkce myokardu u pacientů s přetížením levé komory indukovaným mitrální regurgitací. Tkáňový doppler byl také testován na psech a ve studii z roku 2005 bylo použit k detekci městnavého srdečního selhání. V roce 2015 byla testována i barevná verze tkáňového doppleru a výzkumníci zjistili, že je tato varianta tkáňového doppleru užitečná k detekci městnavého srdečního selhání a může být důležitá při odhalení městnavého srdečního selhání u psů s MVD.
Kontrastní echokardiografie je technologie s vylepšeným rozlišením k posouzení toku krve. Solný roztok poskytuje kontrast v dutině levé komory, vylepšuje posouzení dimenzí levé komory, pohybu stěn a regurgitace mitrální chlopně.
V roce 2015 publikovala Drs. Julia Sargent nový echokardiografický systém bodování k určení závažnosti regurgitace mitrální chlopně u chronické MVD. Systém je založen na hodnotách různých měření, která by mohla nabídnout spolehlivější informace o závažnosti MVD. Testují tento nový bodovací systém v porovnání se srdeční magnetickou resonancí, která je považována za nejvíce spolehlivý test pro kvantifikaci onemocnění chlopní u lidí.
Srdeční magnetická resonance
Tato metoda je považována za jednu z nejpřesnějších technologií ke kvantifikaci funkce komor u lidí i u psů. Srdeční magnetická resonance je považována za „zlatý standart“ měření.
Kvůli nepohodlí a nákladům skenování a nutnosti anestezie je však zřídka užívaná pro diagnózu. K potvrzení echokardiografické diagnózy však bývá užívaná.
Elektrokardiografie – EKG
Diagnostický nástroj, který měří a zaznamenává elektrickou aktivitu srdce. Mnohonásobné elektrocardiografické techniky byly aplikovány na lidi k detekci srdečních onemocnění před výskytem symptomů nebo změn na standartním ECG. 
Test natriuretických peptidů
Bylo provedeno mnoho výzkumů na vylepšení diagnózy MVD a částečně také k diagnóze srdečního selhání pomocí srdečních biomarkerů, jako jsou koncentrace natriuretických peptidů v krevní plasmě. Natriuretické peptidy jsou hormony, které jsou produkovány a sekterovány částmi srdce. Atriální natriuretický peptid (ANP) je zodpovědný za regulaci krevního tlaku a homeostázi tělní tekutiny. 
Ve studii z roku 2014 535 zdravých psů devíti plemen výzkumníci zjistili, že kavalíři a Němečtí ovčáci mají vyšší medián koncentrací ANP.
Test natriuretických peptidů měří jejich kvantitu v krvi. Zvýšené hodnoty těchto peptidů se mohou přímo vztahovat k srdečním defektům, natriuretické peptidy se v krvi zvyšují pouze po snaze srdce kompenzovat poruchu zvýšením aktivity. Konkrétně levá komora sekretuje mozkový natriuretický peptid (BNP) v odpovědi na protahování srdeční stěny nebo na stres.
Studie z roku 2003 ukázala, že existuje pozitivní korelace mezi BNP, srdečním onemocněním a městnavým srdečním selháním u psů. V této studii BNP rostl spolu s progresivním vzrůstáním závažnosti MVD. Ve studii z roku 2005 byl publikován nový test BNP s potenciálem pro neinvasivní diagnózu a/nebo léčbu srdečních onemocnění a městnavého srdečního selhání.
Další srdeční biomerkery
Srdeční troponin I
Několik studií ukázalo nárůst koncentrace srdečního troponinu I u psů se špatnou prognózou a také potenciální spoluúčast na předpovězení závažnosti MVD a zvětšení srdce. Ve studii z roku 2012 zkoumali výzkumníci kombinace koncentrací srdečního troponinu a natriuretického peptidu a usnesli se, že psi s vyšší koncentrací obou biomarkerů přežili kratší dobu. Biomarkery byly výrazně více zvýšené u psů, kteří zemřeli na srdeční onemocnění.
C-reaktivní protein
Ve studii z roku 2006 došli výzkumníci k závěru, že v porovnání s kontrolní skupinou měli psi s chronickým onemocněním chlopní vyšší koncentraci C-reaktivního proteinu v plasmě. V další studii z roku 2015 výzkumníci potvrdili statisticky významný rozdíl v koncentraci C-reaktivního proteinu v plasmě mezi psi postiženými MVD i postupem od stádia bez symptomů k srdečnímu selhání. Poznamenávají, že koncentrace byly významně vyšší ve skupině bez symptomů a rozdíly v koncentracích C-reaktivního proteinu mezi stádii MVD označují jako klinicky i terapeuticky relevantní složku.
V roce 2015 kardiologové studovali 188 psů s různými stádii MVD, aby určili, zda má koncentrace C-reaktivního proteinu spojitost se závažností MVD. Zjistili, že koncentrace C-reaktivního proteinu byly mírně zvýšené u psů s městnavým srdečním selháním způsobeným MVD, ale závažnost MVD u psů bez symptomů nemá s koncentrací tohoto proteinu spojitost.
Koncentrace aldosteronu
Ve studii z roku 2012 výzkumníci zjistili, že zvětšení levé srdeční komory u psů s MVD je propojeno se snížením koncentrace markeru kolagenu typu III a zvýšení koncentrace aldosteronu. Také zjistili, že koncentrace prokolagenu typu III a aldosteronu byly vyšší u kavalírů než u jiných plemen.
Genetické testy
Ve studii z roku 1996 Švédští vědci uvádějí, že MVD je u kvalírů polygenetická vlastnost. Tým veterinářů z různých zemí v roce 2011 publikovali identifikaci dvou specifických lokací na chromozomech CFA13 a CFA14 kavalírů, které jsou spojovány s dědičností MDV v chovu. Měli skupinu 139 kavalírů s počátečním MVD a 102 starých kavalírů bez MVD nebo s mírnými příznaky jako kontrolní skupinu. Vyvinuli studii hledající v celém genomu specifickou lokaci spojenou s vývojem MVD. Nalezli 2 kandidátní regiony, které by mohly vést k objevu mutací, které způsobují vývin MVD. Téhož roku však tým kardiologů z Británie provedl také studii genomu a jejich analýza naznačuje, že výskyt MVD u kavalírů není efektem jednoho genu, proto šlechtitelské strategie k odstranění této nemoci nemohou být v této době zakládány na genotypových informacích. To poněkud odporuje předchozí studii mezinárodního týmu. V roce 2015 však při studii whippetů vědci našli důkaz, že závažnost MVD je spojena s chromozomem 15.
Změny na buněčné úrovni
Ve studii z roku 2004 tým vedený Brendanem M. Corcoranem pozoroval psy se zhoršenou mitrální chlopní kvůli MVD. Všimli si, že tkáň na okrajích chlopně otéká a buňky endotelu se zarovnávají primárně podél okrajů cípů a odhalují bázi nebo kolagenovou matrici chlopně. Povrch normálních cípů chlopně je ohraničen vrstvou endotelových buněk seřazených v uniformních paralelních řádcích tvořících endotel, který pokrývá vrstvy kolagenu myokardu. Endotelové buňky ohraničují vnitřek žil a povrch, který je v kontaktu s krví. Normální mitrální chlopeň psů endotelové buňky obsahuje seřazené v řádném vzoru, který odpovídá orientací základních svazků kolagenu. Endotel tvoří kompletní a neporušený obal cípů a šlašinek. V té době výzkumníci konstatovali, že pozorovaná ztráta endotelu je následek nebo příčina procesu MVD.
Ve studii z roku 2015 doktor Corcoran a jeho výzkumný tým vyšetřili 5397 různě exprimovaných psích genů, zúžili své vyšetřování na 591 genů v šesti klastrech podle biologické funkce. V další studii ze stejného roku tento tým vyšetřoval cípy mitrální chlopně 14 kavalírů, kteří trpěli MVD a porovnávali je s cípy 5 nepostižených psů různých ras s cílem vyšetřit možnost opětovné aktivace embryotických vývojových procesů MVD, jako je změna epitelových a endotheliálních buněk v mezenchymatické buňky.
Epitelové buňky ohraničují dutiny tkání v celém těle a pokrývají rovné plochy a formují žlázy. Endotelové buňky ohraničují vnitřní stěnu cév a tvoří vrstvu, která je nepřetržitě v kontaktu s krví, jedná se o specializované epitelové buňky. Mezenchymatické buňky se vyvíjejí do pojivových a podpůrných tkání, hladkého svalstva, cévního endotelu a krvinek. Epitelové buňky ztrácejí polaritu a přilnavost buňky k buňce a získají migrační a invazní vlastnosti a stávají se mezenchymatickými kmenovými buňkami. Stejně se mohou mezenchymatickými buňkami stát i buňky endotelové. Předchozí výzkumy prokázaly, že tyto procesy přispívají k vývoji chronických a degenerativních chorob i nádorových metastází. Tým doktora Corcorana našel geny s významnou asociací tohoto procesu. V srdečních chlopních psů postižených MVD byla zvýšená exprese právě těchto genů. Všechny důkazy podporují potenciální přispění tohoto děje k vývoji MVD. Podle objevů tedy MVD samo o sobě nemusí být degenerativní, ale může být důsledek právě procesu přeměny epitelových a endotelových buněk na mezenchymatické. 
V roce 2015 studentka Kolorádské státní univerzity ve své diplomové práci došla k podobným závěrům – proces přeměny endotelových buněk by také mohl poskytnout informace, které mají potenciál pro objev nových léčiv.

Progrese a prognóza
Progrese MVD může být rychlá i pomalá. U většiny kavalírů vykazuje nemoc postupnou progresi šelestu a taky závažnější symptomy do dvou let od prvního zjištění šelesti. Ale u některých kavalírů se vyskytuje šelest bez dalších symptomů po mnoho let. Psí srdce se po celou dobu snaží kompenzovat nedostatečné prokrvení tkáně způsobené průnikem srdce přes chlopeň. Jak podotýká kardiologický specialista Dr. Stephen Ettinger, pro kompenzační změny je typické, že jsou užitečné krátkodobě, ale z dlouhodobého hlediska se stávají škodlivými. Jestliže je progrese pomalá, může pes zemřít z jiných důvodů dříve, než dojde k srdečnímu kolapsu. Což je také běžný vzorec MVD u mnoha postižených plemen. Pokud se pes dostane do stavu městnavého srdečního kolapsu, průměrně žije ještě 9 měsíců.
U kavalírků někteří kardiologové nalézají prognostickou hodnotu ve stupni prolapsu mitrální chlopně, tloušťce cípů a zda je na echokardiogramu přítomno natržení šlašinek. Zpráva z výzkumu Švédského týmu kardiologů z roku 2010 uvádí, že levá srdeční komora kavalírků se rapidně zvětšuje během posledního roku před výskytem srdečního selhání. 
Podávání léků pomáhá minimalizovat symptomy, ale nemusí být zcela schopny je kontrolovat. Pár symptomů se u některých kavalírů vyvine rychleji, přestože předchozí stav byl stabilní. Pokud dojde k přetržení šlašinek a cípy chlopně se dále nemohou otevírat a zavírat s každým srdečním tepem, nastává téměř okamžitá smrt.
Metoda, kterou mohou majitelé kavalírků použít k určení jestli a případně kdy dosáhne jejich pes stavu srdečního selhání je počet nádechů za minutu během spánku nebo odpočinku. Ve studii z roku 2012 výzkumníci zjistili, že zdraví dospělí psi mají obecně průměrně během spánku méně než 30 nádechů za minutu a zřídka tento počet překročí. Někteří kardiologové doporučují, že majitelé jejich pacientů by měli pravidelně počítat počet nádechů jejich psa a když průměrný počet začne vzrůstat, měli by být tito psi znovu vyšetřeni kardiologem, jestli se pes neblíží do stádia srdečního kolapsu.
Stádia MVD
Systém z roku 2009 popisuje 4 základní stupně srdečního onemocnění a selhání.

• Stupeň A pacient má vysoké riziko vývinu srdečního onemocnění, ale v současné době nevykazuje žádné strukturální poruchy srdce (každý kavalír bez srdeční šelesti)
• Stupeň B pacient s strukturálním onemocnění srdce (typický šelest prolapsu mitrální chlopně je přítomen) ale nevyvíjejí se klinické příznaky srdečního selhání. Kvůli významnosti klinických důsledků pro prognózu a léčbu je tento stupeň rozdělen na B1 a B2
  • B1 pacienti bez symptomů nemají na rentgenu/echu patrné zvětšení srdce. Kavalír s raným MVD a šelestem obyčejně stupně 1-2 ze 6 bez zvětšeného srdce a bez symptomů. Tento stupeň může splňovat i pes s vyšším stupněm šelesti 3-4pokud je bez symptomů a bez zvětšení srdce. Kardiologové o tomto stádiu mluví jako o před klinickém. Není nutná léčba, ale velikost srdce by měla být monitorována rentgenem každý 6-12 měsíců. Psi s nadváhou by měli snížit hmotnost pomocí diety. Doporučována je také dieta se sníženým obsahem solí, která pomáhá redukovat zadržování vody.
  • B2 pacienti bez symptomů mají významnou regurgitaci chlopně potvrzenou rentgenem/echem spolu se zvětšením levé strany srdce. Mírné onemocnění mitrální chlopně je indikováno hlasitějším šelestem a zvětšením srdce. V tomto stupni můžeme snížit zátěž srdce cvičením. V tom to stádiu se také zatím nedoporučuje medikace.
•  Stupeň C pacienti mají klinické příznaky srdečního selhání spolu se strukturálním onemocněním srdce. Kvůli důležitým odlišnostem v léčbě u psů s akutním srdečním selháním vyžadujícím hospitalizaci, a těmi, se srdečním selháním, které může být léčeno ambulantně, jsou tyto problémy řešeny odlišně. Některá zvířata s prvním srdečním selháním mohou mít několik klinických příznaků vyžadujících terapii, která je typicky vyhrazena pro další stádia onemocnění. Tento stupeň se označuje jako těžký. V tomto stádiu onemocnění se může stát, že šelest není dobře rozpoznatelná, proto stupeň 6 může přejít ve stupeň 5, aniž by to značilo zlepšení zdravotního stavu psa. Psi s tímto stupněm mají klinické příznaky srdečního selhání – špatně dýchají během odpočinku a nemusí snášet dobře i minimální zátěž.
• Stupeň D pacienti v konečném stádiu s klinickými příznaky srdečního selhání. Pacienti vyžadují pokročilé nebo specializované léčební postupy. Opět se rozlišuje mezi pacienty, kteří musí být akutně hospitalizování, a těmi, kteří mohou být léčeni ambulantně. Psi s tímto stupněm onemocnění mají sníženou kvalitu života, není možné udržet psa od hromadění tekutiny, srdce je zvětšené, kolabují i ledviny a játra.

Léčba
Je nerealistické zkoušet léčit onemocnění mitrální chlopně. Běžně používané způsoby léčby tohoto onemocnění se mohou skrýt za slovíčko management. Zahrnuje léky, doplňky stravy a diety určení pro kompenzaci progrese a příznaků MVD, zejména poté, co nemoc dosáhne stádia srdečního selhání. Veterináři se snaží odstranit a omezit hromadění tekutiny, zajistit adekvátní výkon pro nutný tok krve. Stupeň léčby závisí na stupni nemoci. Rané MVD není léčeno stejně jako pokročilé MVD.
Doplňky stravy a vitamíny
Zatím žádné léky, doplňky stravy nejsou známy, jako preventivní proti MVD. Avšak některé mohou prodloužit dobu, než se MVD projeví, přestože není vědecky dokázáno, že to dělají.
Vitamín C 300-400mg denně, vitamín E 200-300mg denně, koenzym Q-10 30mg denně (1mg/1libru = 0,5kg), rybí olej s vysokým podílem omega 3 400mg denně. Doporučené jsou také bylinné extrakty z hlohu, vhodné je i podávání hořčíku a draslíku. Nedoporučuje se podávání přípravků s obsahem taurinu bez konzultace s veterinářem, neboť bylo zjištěno, že koncentrace taurinu u psů s MVD je v plasmě vyšší než u zdravých psů.
Výměna chlopně
Výměna poškozené chlopně je nyní díky pokroku veterinární medicíny možná, avšak většinou je finančně náročná a vyžaduje, aby všechny ostatní životně důležité orgány, zvláště ledviny fungovaly na 100%. Proto je MVD většinou léčeno jinými postupy. Cílem veterinárních kardiologů je zlepšení kvality života psa a prodloužení života.
Kmenové buňky
Injekční vpravení kmenových buněk do srdce by mohlo stimulovat buňky k regeneraci srdečního svalu a napravit tak poškození chlopně. Výzkum na toto téma je v raných stádiích.
Růstový diferenciační faktor 11
Protein, u kterého byl objeven posilňující efekt na srdce starších myší. V roce 2013 byl tento protein injekčně vpraven do krve myší se zvětšeným srdcem hypertrofií, po 30 dnech léčby bylo srdce viditelně menší než u kontrolní skupiny.
Zánět
V roce 2014 Italský doktorant ve své práci navrhuje, že vznik MVD může být spojen s chronickým zánětem, což podkládají měření protilátek a glykoproteinu, které se částečně podílí na imunitní odpovědi na zánět. Doporučil proto postupy využívané pro zmírnění zánětu pomocí diety a doplňků stravy.
ACE-inhibitory 
U lidí bylo zjištěno, že tyto inhibitory rozšiřují cévy a snižují krevní tlak uvolněním buněk hladkého svalstva. Působí proti zadržování tekutin a rozšiřování srdečního svalu zapříčiněné MVD, u psů ve stádiu B1 byly výsledky smíšené a méně příznivé. U psů s MVD stupně C byly však tyto inhibitory schváleny účinné v kombinaci s další léčbou diuretiky.
Alfa a Beta blokátory
Tyto redukují srdeční tempo a zabraňují kontraktci. Beta blokátory byly doporučeny v roce 2009 jako potenciálně zpomalující progresi degenerace mitrální chlopně.
Diuretika
Tyto přípravky pomáhají kompenzovat zadržování tekutiny v plicích a v břišní dutině což je příznak městnavého srdečního selhání. Snižuje se tak tlak na levou srdeční komoru. Diuretika jsou nezbytná od stádia C.
Stimulátory chuti k jídlu
V pozdních stádiích je důležitý příjem živin, někteří psi trpí vážným úbytkem váhy. Tyto léky jsou na předpis kardiologa.
Bronchodilatátory
Při vážnému zavodňování plic může kardiolog předepsat i tyto lidské léky, které usnadňují dýchání či potlačují kašel.
Neočkovat
Kardiologové také doporučují psy s pokročilým MVD neočkovat běžnými vakcínami, kvůli možnosti poškození srdce.
Léčba hypertenze
Vysoký krevní tlak může vznikat sekundárně jako komplikace onemocnění mitrální chlopně. Většinou způsobuje zvětšení pravé komory a vede k možnému pravostrannému srdečnímu selhání.
Anestezie
Psi s MVD mají zvýšené riziko plicního edému při anestezii. Předoperační vyšetření a sledování psů v anestezii a případné možné komplikace je nutno brát v úvahu. Při anestezii se snižuje krevní tlak, což může zmírnit protékání mitrální chlopně. Částečně může mít anestezie u starších psů nepříznivý vliv na krevní tlak a funkci ledvin spíše než na funkci srdce. Nicméně psi se zvětšením levé komory nemohou efektivně vylučovat sodíkové ionty a proto během anestezie není doporučováno použití běžných roztoků. Měl by být monitorován počet úderů srdce a jeho rytmus.
Zodpovědnost chovatelů
Brzy se objevující onemocnění mitrální chlopně je považováno za vysoce dědičné u kavalírů a selekce by proto mohla být úspěšná, jak je uvedeno ve výzkumu z roku 2010. kvůli přítomnosti MVD u všech plemen celosvětově by kavalíři s MVD pod 5 let neměli být zařazeni do chovu. Je potřeba brát v úvahu i využití v chovu psů z vrhu, kde se brzké onemocnění mitrální chlopně projevilo. Všichni chovní kavalíři by měli být vyšetřováni certifikovaným veterinárním specialistou každoročně, nález by měl být objasněn specialistou na MVD, vše pokud možno co nejkratší dobu před krytím. Je doporučeno, aby všichni kavalíři bez ohledu na využití v chovu byli každoročně vyšetřeni kardiologem od jednoho roku věku.